Редактор
Британские и американские нейрофизиологи открыли первые свидетельства того, что некоторые формы олигодендроцитов, вспомогательных клеток мозга, вырабатывают токсичный бета-амилоид и способствуют его накоплению в нейронах мозга, что ускоряет развитие болезни Альцгеймера. Выводы ученых были опубликованы в статье в научном журнале PLoS Biology, передает ТАСС.
«Полученные нами данные ставят под сомнение устоявшееся представление о том, что только нервные клетки являются источниками бета-амилоида. Мы показали, что олигодендроциты также вырабатывают значительные количества этих токсичных белковых скоплений. Это делает олигодендроциты привлекательной «мишенью» для создания нового типа лекарств от деменции», — говорится в исследовании.
К такому выводу пришла группа нейрофизиологов под руководством научного сотрудника Университетского колледжа Лондона Марка Буше при анализе того, какие гены активны в различных клетках мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Для этого ученые измерили то, как много РНК-копий тех или иных генов присутствовало в изучаемых клетках, извлеченных из донорских образцов нервной ткани.
В ходе этого анализа исследователи неожиданно обнаружили, что гены APP, BACE1 и некоторые другие участки ДНК, предположительно связанные с производством патогенных форм бета-амилоида, были активны не только в нейронах, но и в олигодендроцитах. Они представляют собой вспомогательные клетки мозга, отвечающие за формирование и поддержание целостности миелиновой оболочки нервов, изолирующей их окончания от внешней среды.
Последующие опыты на образцах олигодендроцитов, выращенных из «перепрограммированных» стволовых клеток носителей болезни Альцгеймера, подтвердили результаты генетического анализа и показали, что эти вспомогательные клетки мозга действительно производят большие количества бета-амилоида. Опираясь на это открытие, ученые проследили за тем, как подавление выработки этого патогенного белка в олигодендроцитах мышей повлияло на работу их мозга.
Эта процедура нормализовала работу нейронов грызунов на первых стадиях развития болезни Альцгеймера, при наступлении которых эти клетки становятся гиперактивными, что впоследствии способствует их массовой гибели. Как отмечают ученые, подобные результаты опытов позволяют надеяться на создание новых типов лекарств от болезни Альцгеймера, которые будут подавлять выработку бета-амилоида в олигодендроцитах и замедлять массовую гибель нейронов на первых стадиях развития деменции.
Отметим, что болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида — токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.
www.novayaepoxa.com